מחלת פרקינסון - מידע רפואי

מחלת פרקינסון היא מחלה כרונית של המוח, אשר מחמירה עם הזמן. היא נקראת על שם ד"ר ג'יימס פרקינסון, שהיה הראשון שזיהה אותה בשנת 1817. המחלה שנחשבת לחשוכת מרפא פוגעת בדרך שבה המוח מתאם בין הפעולות השונות בגוף, לרבות הליכה, דיבור וכתיבה.

המחלה אינה מדבקת ובדרך כלל אינה תורשתית.

שכיחות המחלה

מחלת פרקינסון פוגעת בשני המינים, אם כי מספר הגברים שחולים בה גדול במעט ממספר הנשים. הסיכון לפתח את המחלה עולה עם הגיל. הסימפטומים מתחילים להופיע בדרך כלל אחרי גיל 50. מדי שנה מאובחנים בישראל כ-1200 חולים חדשים, ומספרם צפוי לגדול בשל הזדקנות האוכלוסייה.

במקרים נדירים מאובחנת המחלה בקרב אנשים צעירים. שיעור האנשים שחלו בפרקינסון בטרם מלאו להם 40 שנים עומד על 5% מכלל החולים המאובחנים.

מספר החולים בפרקינסון בישראל מוערך בכ- 20,000.

הסימפטומים של מחלת פרקינסון הם קלים תחילה ומחמירים בהדרגה, ללא סדר או מתכונת קבועה. המחלה משפיעה על כל חולה באופן שונה, הן מבחינת מגוון הסימפטומים והן מבחינת חומרתם. אף התגובות של החולים לטיפולים משתנות מפרט לפרט.

קיימים 3 סימפטומים עיקריים של מחלת פרקינסון:

איטיות בתנועה (ברדיקינזיה)

ביצוע תנועות הופך לקשה יותר ויותר. המחלה גורמת לאיטיות בביצוע המשימות והמטלות השונות, למשל קימה מישיבה על כיסא. בנוסף לכך, נפגעת גם הקואורדינציה (יכולת התיאום) של תנועות הגוף. רבים מהמבוגרים מייחסים את האטת התנועות שלהם לגילם המתקדם ולכן אינם מאובחנים כחולי פרקינסון, עד להופעת סימפטומים נוספים.

רעד

הרעידות מתחילות בדרך כלל באחת הידיים או באחת הזרועות. לרוב זה קורה כשחלק הגוף שנפגע נמצא במנוחה. הרעד פוחת כשמשתמשים בו ומזיזים אותו. הרעידות עלולות להחמיר במצבי לחץ וחרדה.

יחד עם זאת, הופעת הרעידות אינה נובעת בהכרח מפרקינסון. סימפטום זה עלול להופיע גם במחלות נוספות כמו פעילות יתר של בלוטת התריס (היפר-תיירואידיזם), טרשת נפוצה, דלקת במוח (אנספליטיס) ואלכוהוליזם.

למרות שרוב האנשים מקשרים בין מחלת פרקינסון לבין הרעידות, כ- 30% מחולי הפרקינסון לא יחוו את הסימפטום.

נוקשות שרירים

במחלת פרקינסון נוצרים מתח ונוקשות משמעותיים בשרירים, עד כדי קושי בביצוע מטלות יומיומיות פשוטות. החולה עלול להתקשות בקימה ממושב או להתהפך מצד לצד במיטה. במצב כזה עלול להופיע גם קושי בביצוע התנועות העדינות של האצבעות, בהבעות הפנים ובשפת הגוף.

סימפטומים נוספים הקשורים למחלת פרקינסון כוללים:

• עייפות.
• עצירות וחולשה של שלפוחית השתן.
• דיכאון.
• בעיות כתיבה, דיבור ושיווי משקל.
• קושי בבליעה.

פרקינסוניזם (מחלות דמוי פרקינסון)

הסימפטומים העיקריים של מחלת פרקינסון (רעד, נוקשות ואיטיות בתנועה) הם גם הסימפטומים העיקריים של פרקינסוניזם, קבוצת מחלות שמתוכן מחלת פרקינסון היא הנפוצה ביותר.

מחלות אחרות, נדירות יותר, המשתייכות לקבוצה:

• MSA (אטרופיה רב-מערכתית)
  מחלה ניוונית הפוגעת במספר מערכות במוח שמשפיעה על התנועות של הגוף. היא נובעת מהידרדרות ביכולת העברת הפקודות הנוגעות לתנועתיות מהמוח לשרירים ולגפיים.
• Progressive Supranuclear Palsy) PSP)
  מחלה ניוונית של המוח, שמתפתחת בגיל מבוגר יותר בהשוואה למחלת הפרקינסון. היא מאופיינת בכך שבנוסף להפרעות בתנועה ובשיווי משקל נגרמת גם הפרעה בראיה.

מחלת פרקינסון נגרמת בעקבות אבדן תאי עצב בחלק של המוח הנקרא "החומר השחור" (Substantia nigra). תאים אלו אחראים על ייצור של דופמין, חומר המסייע להעברת מסרים עצביים בתוך המוח ומהמוח אל השרירים. הדופמין חשוב לשליטה בתנועות הגסות והעדינות של הגוף ולתיאום ביניהן.

כאשר תאי העצב במוח נפגעים או מתים, קטנה כמות הדופמין שהם מייצרים והמסרים העצביים הופכים להיות איטיים ופגומים. כשהמוח מאבד 80% מתאי העצב באזור "החומר השחור", מופיעים הסימפטומים של מחלת פרקינסון. עם הירידה המתמשכת ברמת הדופמין יחמירו גם הסימפטומים של המחלה.

הסיבה להיווצרות הנזק לתאי העצב, כתוצאה ממחלת פרקינסון, אינה ידועה עדיין. סבורים ששילוב של גורמים גנטיים (פגמים בגנים) עם חשיפה לחומרים סביבתיים מזיקים (רעלנים וחומרי הדברה) ממלא תפקיד מהותי בהתפתחות המחלה. תחומים אלו נחקרים בהרחבה, על מנת להבין טוב יותר את תפקידם בהתפתחות מחלת פרקינסון.

גורמי סיכון

גורמי הסיכון להתפתחות מחלת פרקינסון כוללים:

• גיל – נדירים אנשים צעירים המאובחנים כחולי פרקינסון. זוהי מחלה שלרוב מתחילה בעשור השישי לחיים, כשהסיכון להתפתחותה עולה עם הגיל.
• תורשה – חולה פרקינסון במשפחה הקרובה מעלה את הסיכון להתפתחות המחלה, אם כי מדובר בעלייה של פחות מ- 5%. מחקרים עדכניים מעידים על כך שגנים רבים ושונים עלולים לתרום בצורה משולבת להתפתחות המחלה.
• מין – גברים נוטים לפתח את המחלה יותר מנשים.
• חשיפה לחומרים רעילים – חשיפה מתמשכת לחומרי הדברה וקוטלי עשבים מגבירה מעט את הסיכון להתפתחות המחלה.

לא קיימות בדיקות שיכולות להוכיח מעבר לכל ספק שמדובר במחלת פרקינסון. בדרך כלל יבסס הרופא את אבחנתו על סמך הסימפטומים, ההיסטוריה הרפואית והבדיקה הקלינית. אם רופא המשפחה חושד שמדובר במחלת פרקינסון, הוא יכול להפנות את המטופל לרופא מומחה בתחום.

מאחר שהסימפטומים של מחלת פרקינסון קשורים לעיתים לגורמים סביבתיים, כמו למשל רעלנים שהורגים את תאי המוח שמייצרים דופמין, הרופא יכול להורות על ביצוע בדיקות מעבדה או סריקה של המוח, במטרה לאשרר או לשלול מצב של פרקינסון.

האבחנה של פרקינסון תתבסס לרוב על ממצאים הבאים:

• הופעת שניים מתוך שלושת הסימפטומים העיקריים שאופייניים למחלת פרקינסון: רעידות, האטה בתנועה ונוקשות בשרירים.
• התפתחות הסימפטומים רק בצד אחד של הגוף.
• רעד הבולט יותר במנוחה.
• תגובה טובה למתן לבודופה (תרופה למחלת פרקינסון).

מצבים שיכולים להיות דומים לפרקינסון:

• רעד ראשוני, דמנציה.
• שימוש בתרופות פסיכיאטריות מסוימות אשר חוסמות פעילות של דופמין ובתרופות נגד בחילה.
• חשיפה לרעלנים, דוגמת פחמן חד-חמצני, ציאניד ואחרים עלולה לגרום לסימפטומים הדומים לאלו של מחלת פרקינסון.
• פגיעה בראש. הן פציעת ראש בודדת והן מגוון פגיעות חוזרות בראש, כפי שזה קורה באגרוף למשל, יכולות להיות קשורות לפרקינסוניזם. הסיכוי שזה יקרה נמוך יחסית.
• בעיות מבניות במוח. שבץ או הצטברות של נוזלים במוח יכולים לחקות סימפטומים של מחלת פרקינסון.

התגובה הראשונית לטיפול התרופתי במחלת פרקינסון היא במקרים רבים שיפור ניכר בסימפטומים, אולם עם הזמן פוחתת יעילות התרופות והתועלת מהשימוש בהן הופכת לפחות עקבית. יחד עם זאת, עדיין ניתן לשלוט בסימפטומים בצורה סבירה בעזרת טיפול תרופתי.

הרופאים עשויים להמליץ בנוסף לטיפול התרופתי על שינויים באורח החיים, לרבות פיזיותרפיה, תזונה בריאה ופעילות גופנית. במקרים מסוימים, גם ניתוח יכול לעזור.

תרופות

התרופות יכולות לסייע לבעיות הליכה, בעיות בתנועה ורעד, על ידי הגדלה של אספקת הדופמין למוח. בגלל שדופמין לכשעצמו אינו יכול להיכנס למוח, אין טעם במתן ישיר של תוספת דופמין.

סוגי התרופות השונים:

לבודופה (Levodopa)

התרופה היעילה ביותר לטיפול במחלת פרקינסון היא לבודופה. מדובר בחומר טבעי שיש לכולנו בגוף. כשחומר זה נלקח דרך הפה בצורת כדור, הוא חודר למוח והופך לדופמין.

בישראל משווקות התרופות הבאות: סינמט (Sinemet®), לבופאר (Levopar®) ודופיקאר (Dopicar®) המשלבות לבודופה עם קרבידופה. התוספת של קרבידופה מגנה על הלבודופה מהפיכתו לדופמין לפני שהוא מספיק להגיע למוח. בנוסף, מפחית קרבידופה את הבחילה שאופיינית לטיפול בלבודופה לבד.

עם התקדמות המחלה, יורדת יעילותן של התרופות והופכת לפחות עקבית. במצב כזה יש צורך בהתאמת המינונים.

תופעות הלוואי האופייניות לטיפול בלבודופה כוללות בלבול, הזיות וחזיונות שווא ותנועות בלתי רצוניות (הנקראות דיסקינזיה). תופעות הלוואי יכולות לחלוף עם הירידה במינון התרופה, אך לפעמים זה עלול לבוא על חשבון השליטה בסימפטומים.

דואודופה (Duodopa)

דואודופה היא תרופה המיועדת לחולי פרקינסון בשלב מתקדם של המחלה, שעה שהטיפול התרופתי האחר, לרבות לבודופה, אינו מאפשר השגת איזון תפקודי סביר. מדובר בתמיסת ג'ל שמכילה שני רכיבים פעילים, לבודופה וקרבידופה.

התרופה מועברת ישירות למעי באופן רציף, במשך כל שעות הערות, באמצעות צינורית קבועה שמשתיל רופא (גסטרואנטרולוג) דרך פתח זעיר בדופן הבטן, אגב הרדמה חלקית. הצינורית מחוברת בצידה החיצוני למשאבת בקרה אלקטרונית קטנה, לה טוענים מיכלון פלסטי שמכיל מנה יומית של התרופה. המשאבה עליה שולט המטופל פשוטה לתפעול (מבוססת על סוללות AA רגילות) ונוחה לנשיאה.

אופן מתן התרופה מהווה שיפור משמעותי של הטיפול הקיים כי הוא פותר את שתי הבעיות העיקריות שמתלוות למתן לבודופה, היינו התפרקות והתפנות מהירה מהדם ותנודתיות ברמת הלבודופה בדם כתוצאה מאי יכולת לשלוט על מעבר התרופה מהקיבה למעי (לבודופה ניטלת דרך הפה).

הזרמה קבועה ומבוקרת של דואודופה ישירות למעי שומרת על רמות קבועות של לבודופה בדם לאורך זמן, ומשמעותה שמירת יעילות הטיפול לרבות הפחתת הסימפטומים (איכות התנועה והתפקוד של המטופל).

תהליך קבלת התרופה

קבלת התרופה מותנה בהמלצת הרופא המטפל והשתתפות המבוטח בעלותה היא בהתאם לכיסוי הביטוחי שלו (נכון לחודש יוני 2014 התרופה עדיין אינה כלולה בסל הבריאות הממלכתי). המטופל מחויב רק בגין התרופה עצמה ואילו יצרנית התרופה (חברת AbbVie) מספקת ללא חיוב את הציוד הנלווה, היינו את המשאבה.

טרם השתלת הצינורית הקבועה נדרש תהליך התאמה אשר מתבצע במהלך 3-4 ימי אשפוז של המטופל. בימים אלו הטיפול ניתן באמצעות צינורית זמנית אשר מוכנסת למעי דרך האף (זונדה). לאחר שנקבע המינון המתאים מושתלת הצינורית הקבועה ואליה מחברים את המשאבה עם התרופה. המטופל נשאר בבית החולים לשם מעקב כיומיים נוספים.

הטיפול בבית

בעיקרון הטיפול הוא יומי, במשך כ-16 שעות (בלילה המטופל מתנתק מהמשאבה), תוך שימוש באפשרויות הבאות:

• מנת הבוקר. כשהמטופל מתעורר הוא טוען מיכלון תרופה חדש למשאבה, מחבר אותה לצינורית ובלחיצה על מקש מתאים מקבל את מנת הבוקר.
• המנה היומית הרציפה. מנה קבועה המוזרמת על ידי המשאבה במשך כל שעות היום.
• מנה נוספת. מיועדת למצבים בהם המטופל רוצה להתנתק מהמשאבה לשם ביצוע פעילות גופנית או להתקלח, או למצב בו המטופל חש שהוא זקוק למנה נוספת. המנה הנוספת מוזרמת על ידי לחיצה על המקש המתאים.

תופעות הלוואי של התרופה זהות לאלו של לבודופה הניטלת דרך הפה. תופעות לוואי אחרות קשורות לתחזוקת המשאבה והצינורית והן עלולות לכלול חסימה של הצינורית (במידה שאינה מתוחזקת כראוי) וזיהום קל של הפתח סביב הצינורית בדופן הבטן.

תרופות נוספות

אגוניסטים לדופמין

אגוניסטים לדופמין הן תרופות בעלות השפעה דומה לזו של החומר המקורי, היינו דופמין. בניגוד ללבודופה תרופות אלו אינן הופכות לדופמין בגוף, אלא מחקות את השפעת הדופמין במוח. הן גורמות לתאי העצב להגיב כפי שהיו מגיבים בנוכחות דופמין. אגוניסטים לדופמין פחות יעילים מלבודופה, אך הם פועלים זמן רב יותר ומשמשים לעיתים קרובות לטיפול במצבים בהם לא מושגת תועלת רציפה ועקבית משימוש בלבודופה.

קבוצה זו של תרופות כוללת: (®Pergolide (Pergolide®), Pramipexole (Sifrol®), Ropinerole (Requip בצורת כדורים לבליעה. קיימת גם צורה נוספת של אגוניסט לדופמין בהזרקה,(®Apomorphine (Apo-Go, המשמש להקלה מהירה.

תופעות הלוואי של אגוניסטים לדופמין דומות לאלו הנגרמות על ידי השילוב לבודופה-קרבידופה, אך האגוניסטים לדופמין נוטים לגרום לפחות תנועות בלתי רצוניות.

מאידך גיסא, תרופות ממשפחה זו גורמות יותר להזיות, לישנוניות ולהתנפחויות. הן עלולות גם להגביר את הסיכון להתפתחות התנהגות כפייתית, כמו דחף מיני מוגזם, דחף להמר או לאכול באופן כפייתי. אם חלים שינויים התנהגותיים מסוג זה יש לפנות לרופא המטפל.

מעכבי (MAO(B

תרופות אלו מסייעות למנוע את פירוק הדופמין, הן הדופמין שנוצר באופן טבעי בגוף והן זה שנוצר כתוצאה ממתן לבודופה. הן פועלות על ידי עיכוב האנזים מונו-אמין אוקסידאז B, אשר מפרק דופמין במוח. התרופות כוללות: selegiline (Jumex®, Selegiline®) ו- (Azilect®) rasagiline

תופעות הלוואי של התרופות נדירות יחסית. יחד עם זאת הן עלולות לגרום לאינטראקציות (הפרעות הדדיות) רציניות עם תרופות נוספות, כולל תרופות לטיפול בדיכאון ותרופות הרגעה.

מעכבי COMT

מעכבי COMT הן תרופות שמאריכות את השפעת הטיפול בלבודופה-קרבידופה, על ידי עיכוב האנזים שמפרק לבודופה. החומר הפעיל העיקרי שנמצא בתרופה נקרא entacapone וניתן להשיג אותו כתרופה בודדת בשם Comtan®, או בשילוב עם לבודופה-קרבידופה (במינונים שונים) בשם Stalevo®.

תרופות אנטי-כולינרגיות

תרופות אלו המיועדות להקלה על הרעידות המופיעות במחלת פרקינסון נמצאות בשימוש מזה שנים רבות. תועלתן צנועה יחסית, מאחר שהן עלולות לגרום להזיות ולבלבול, אשר שכיחים במיוחד בקרב בני 70 ומעלה.

תופעות לוואי נוספות של התרופות ממשפחה זו כוללות יובש בפה, בחילה, עצירת שתן (במיוחד בקרב גברים עם בלוטת ערמונית (פרוסטטה) מוגדלת) ועצירות קשה.

התרופות בקבוצה זו כוללות:

• (®Trihexyphenidyl (Artane®, Partane
• (®Biperiden (Dekinet
• (®Bromocriptine (Parlodel®, Parilac

תרופות אנטי-נגיפיות

הרופאים עשויים להמליץ על (®Amantadine (A-Parkin®, Paritrel®, PK-Merz כטיפול יחיד להקלה קצרת טווח, בשלבים ההתחלתיים של פרקינסון. התרופה ניתנת גם כתוספת לטיפול באמצעות לבודופה-קרבידופה לאנשים בשלבים מתקדמים יותר של המחלה. השילוב עשוי להועיל במיוחד לחולים הסובלים מתנועות בלתי רצוניות (דיסקינזיה) אשר מופיעות כתוצאה מהטיפול בלבודופה-קרבידופה.

תופעות לוואי אחרות כוללות נפיחות בקרסוליים והופעת כתמי עור בצבע סגול.

טיפול באמצעות פעילות גופנית

הפעילות הגופנית אשר חשובה לבריאות באופן כללי מקבלת חשיבות יתר עבור חולי פרקינסון. טיפול מסוג זה מומלץ מאד מאחר שהוא יכול לסייע בשיפור התנועתיות, טווח התנועה, חוזק השרירים ושיווי המשקל. למרות שהתרגילים אינם יכולים לעצור את התקדמות המחלה, חיזוק השרירים תורם לתחושת המסוגלות והביטחון העצמי.

טיפול אצל קלינאי תקשורת עשוי לשפר את בעיות הדיבור והבליעה.

ניתוח

גירוי (סטימולציה) של האזורים העמוקים במוח הוא הניתוח הנפוץ ביותר לטיפול במחלת פרקינסון. במהלך הניתוח משתילים אלקטרודה בתוך האזורים במוח אשר שולטים על התנועה. מידת הגירוי שנוצר על ידי האלקטרודה נשלטת על ידי מכשיר דמוי קוצב שמושתל מתחת לעור, בחלקו העליון של החזה. חוט הנמשך מתחת לעור מחבר את המכשיר אל האלקטרודה.

גירוי האזורים העמוקים במוח מיועד עבור חולים אשר נמצאים בשלבי מחלה מתקדמים ושהתגובות שלהם לטיפול באמצעות לבודופה אינן יציבות. השתלת האלקטרודה עשויה לשפר את יעילות התרופות ולהפחית תנועות בלתי רצוניות. הטיפול משפיע בצורה טובה במיוחד על הרעידות.

החדרת האלקטרודה למעמקי המוח אינה עוזרת במצבי דמנציה (ניוון הפעילות הקוגניטיבית של המוח) ואף עלולה להחמיר את המצב. הניתוח אינו יעיל עבור אנשים שלא מגיבים לטיפול באמצעות לבודופה-קרבידופה.

כמו כל ניתוחי המוח, גם ניתוח זה מלווה סיכונים. ביניהם סיכון לשטף דם במוח או תופעות דמויות שבץ. בנוסף קיים סיכון להתפתחות זיהום שמצריך החלפה של חלקי המכשירים המושתלים.

החלפת הסוללה שמפעילה את המכשיר מתחת לעור מתבצעת אחת לכמה שנים אגב התערבות כירורגית.

טיפולים משלימים

• עיסוי – עיסויים עשויים להפחית את מתח השרירים ולעודד את הרפייתם. דבר זה חשוב במיוחד עבור אותם חולים שסובלים מנוקשות שרירים.
• טאי צ'י ויוגה – שיטות אלו של פעילות גופנית מקדמות גמישות ושיווי משקל.

שינויים באורח החיים

בנוסף לטיפולים התרופתיים, ישנם מספר שינויים באורח החיים שעשויים להקל על החולים.

תזונה בריאה – מומלץ להקפיד על תזונה מאוזנת, הכוללת שפע פירות, ירקות ודגנים מלאים. מזונות אלו עשירים בסיבים תזונתיים אשר חשובים למניעת עצירות - אחת מתופעות הלוואי הנפוצות בקרב החולים במחלת פרקינסון. אם נוטלים תוספים של סיבים תזונתיים יש לדאוג לשתייה מרובה במהלך היום, אחרת תוחמר בעיית העצירות.

הליכה ושיווי משקל – מחלת פרקינסון פוגעת בשיווי המשקל ומקשה על הליכה תקינה. לפיכך חשוב לצעוד בזהירות ולא לנוע מהר מדי. בגלל שהמחלה פוגעת באזורים במוח שאחראיים על תיאום בין תנועות הגוף (קואורדינציה), נוטים חולי פרקינסון ליפול לעיתים קרובות יותר. מסיבה זו מומלץ להימנע מלהתכופף או מהטיית הגוף לצדדים. בעת הליכה כדאי להימנע מנשיאת חפצים וכן להימנע מהליכה אחורה.

עקב פגיעת המחלה במוטוריקה העדינה של האצבעות, עלולה פעולת הלבישה של בגדים להפוך למשימה מתסכלת עבור חולי פרקינסון. כדאי להעדיף בגדים קלים ללבישה, שאינם מצריכים רכיסת כפתורים או סגירה ופתיחה של אבזמים.

במקרים רבים מלווה מחלת פרקינסון בבעיות בריאותיות נוספות.

• • דיכאון – עלול להופיע עוד לפני הסימפטומים האחרים של מחלת פרקינסון. חשוב לציין שקבלת טיפול נוגד דיכאון עשויה להקל על ההתמודדות עם הקשיים האחרים שמציבה המחלה.
  • בעיות שינה – אנשים רבים הלוקים בפרקינסון מתקשים להירדם ומתעוררים לעיתים קרובות במשך הלילה. יחד עם זאת, הם עלולים לחוות גם "התקפי שינה", מצב שבו הם נרדמים בפתאומיות במהלך היום.
  • קשיי לעיסה ובליעה – בשל התקדמות המחלה עלולים להיפגע השרירים האחראיים על פעולת הלעיסה, כך שהאכילה הופכת לקשה יותר, על כל ההשלכות הנובעות מכך.
  • בעיות במערכת השתן - מחלת פרקינסון עלולה לגרום לחוסר שליטה או לחלופין לעצירת שתן. גם תרופות מסוימות המיועדות לטיפול בפרקינסון עלולות לגרום לקושי במתן שתן.
  • עצירות – רבים מהלוקים בפרקינסון עלולים לפתח עצירות בגלל שמערכת העיכול פועלת לאט יותר. העצירות עלולה להיגרם גם כתוצאה מתופעות הלוואי של הטיפול התרופתי במחלה.
  • בעיות באון המיני - מחלת פרקינסון עלולה לגרום לירידה בליבידו (החשק המיני) הן כתוצאה מההשפעה הגופנית של המחלה והן כתוצאה מהשילוב בין המצב הפסיכולוגי והגופני.

התרופות לטיפול במחלת פרקינסון עלולות לגרום למספר תופעות לוואי, כגון עוויתות בלתי רצוניות של הרגליים או הידיים, חזיונות שווא, ישנוניות ונפילת לחץ הדם אורתוסטטית (נובעת משינוי תנוחה משכיבה לעמידה).

המונח פרקינסוניזם מתייחס לכל מצב המשלב בעיות בתנועתיות, כפי שהן באות לידי ביטוי במחלת פרקינסון. מדובר ברעידות, איטיות בתנועה, דיבור לקוי או נוקשות שרירים. בעיות אלה נובעות מאבדן תאי עצב שמכילים דופמין או שמגיבים אליו.

הסיבה השכיחה ביותר לפרקינסוניזם היא מחלת פרקינסון, אך קיימים גם גורמים נוספים לפרקינסוניזם:

• שבץ.
• דלקת במוח (אנספליטיס) הנגרמת על ידי זיהום.
• מנינגיטיס. דלקת בקרומים המצפים את המוח ואת חוט השדרה.
• PSP – מחלה ניוונית נדירה של המוח.
• MSA – מחלה ניוונית שהורסת את רקמת המוח.
• ניוון קורטיקו-בזלי. מחלה נוירולוגית (עצבית) נדירה.
• שימוש בתרופות אנטי-פסיכוטיות מסוימות וב-metoclopramide.
• פגיעה בראש. פגיעה חד-פעמית או פגיעות חוזרות, כמו באגרוף.

לא קיימות בדיקות ייחודיות לפרקינסוניזם או למחלת פרקינסון. האבחנה מתבססת לפיכך על הסימפטומים, ההיסטוריה הרפואית ועל בדיקה נוירולוגית.

בשלבים ההתחלתיים של המחלה קשה לקבוע אם מדובר בפרקינסון או בבעיה אחרת שמחקה אותה. רק בשלבים מאוחרים יותר, כשמתפתחים סימפטומים נוספים, ניתן להגיע לאבחנה מדויקת.

במידת האפשר, מכוון הטיפול בפרקינסוניזם ישירות לגורמי המחלה. הוא עשוי לכלול טיפול תרופתי.

MSA אטרופיה רב-מערכתית (Multiple system atrophy)

מחלה נדירה המופיעה בקרב 4 אנשים מתוך 100,000. לשם השוואה, מחלת פרקינסון שכיחה בערך פי 25-35.

אטרופיה רב-מערכתית נקראת כך משום שהיא פוגעת במספר מערכות במוח. להבדיל ממחלת פרקינסון שנובעת מתמותת תאים מייצרי דופמין, MSA גורמת לניוון תאי העצב שעליהם משפיעים דופמין וחומרים אחרים.

למחלה סימפטומים האופייניים לפגיעה באזורים מסוימים במוח ובנוסף כאלו הדומים לסימפטומים של מחלת פרקינסון.

(PSP (Progressive supranuclear palsy

מחלה ניוונית של המוח, שאף היא נדירה בהשוואה לפרקינסון. לרוב היא מופיעה כ-10 שנים מאוחר יותר מאשר פרקינסון. מהלך המחלה הינו מהיר וקיצוני יותר מזה של פרקינסון, כי PSP פוגעת במרכזים נוספים במוח.

מעבר לסימפטומים הדומים לאלו של פרקינסון, מפתחים החולים במחלה זו גם את הסימפטומים הבאים:

• קושי בשמירה על שיווי משקל וקושי בהליכה.
• קיפאון בתנועות.
• נפילות מרובות.
• פגיעה בדיבור ובבליעה.
• הפרעות נוירו-פסיכיאטריות.
• הפרעה בראיה ובהזזת העיניים (סימפטום אופייני של PSP).